北京市财政局关于印发《北京市区县行政费考核办法》的通知
北京市财政局
北京市财政局关于印发《北京市区县行政费考核办法》的通知
北京市财政局
通知
各区县财政局：
为了有效控制行政费支出的过快增长，我局于1997年下发了《北京市区县行政费考核办法》，对各区县行政费全面考核。从近年的考核工作情况看，各区县将行政费考核作为加强财政支出管理的重要工作，积极采取措施，压缩不合理开支，在控制行政费支出、加强行政费管理方面
取得了一定成效。为进一做好行政费管理，使行政费考核工作规范化、合理化，根据财政部《省、自治区、直辖市和计划单列市行政费考核办法》，对我市的考核办法进行了修订，修改了部分考核指标。现将修订后的《北京市区县行政费考核办法》印发给你们，请按照执行。我局下发的《
北京市区县行政费考核办法》（京财行〔1997〕1406号）同时废止。
附件：北京市区县行政费考核办法
为了进一步加强支出管理改革，在全市范围内建立控制行政费支出过快增长的宏观制约机制，提高经费使用效益，实现行政费管理的科学化、规范化，根据《行政单位财务规则》，制定本办法。
一、考核内容
市级对各区县行政费的考核内容，包括控制行政费支出的成效、行政经费的支出水平和财务管理水平等。考核指标具体设立以下项目：
（一）行政费总量增长水平。对区县行政费支出总量增长水平核定控制目标，用于考核行政费支出总量水平是否合理。
（二）行政费支出占财政支出的比重。对区县行政费支出总量占本区县财政支出的比重核定控制目标，用于考核区县行政费支出在本区县财政支出中所占的比例是否合理。
以上两项指标的行政费支出数均采用财政拨款数。
（三）人均支出综合定额。对区县行政费核定人均全年支出定额，该指标由个人部分和公用部分组成。个人部分包括支付给个人的基本工资、补助工资、其他工资、职工福利费及社会保障费；公用部分包括公务费、业务费、设备购置费、修缮费、其他费用及业务招待费。其计算公式为
：
人均支出综合定额＝经常性支出及专项支出／国家职工全年平均人数
此项指标用于考核各区县行政费人均开支水平及使用效果。
（四）行政在职人员控制数。根据各区县行政编制数，对行政费开支的在职人员下达年度指标，用于考核各区县行政人员编制的实际占用和管理情况。
（五）财务管理目标。根据考核年度财政支出管理的总任务，针对行政财务管理存在的突出问题，提出当年财务管理的工作重点和具体要求。此项指标用于考核各区县行政费支出管理工作的努力程度和财务管理水平。
二、考核指标的确定原则
考核指标本着从紧、合理的原则确定，既要保证行政单位开展工作必须的开支，又要贯彻厉行节约、适度从紧的精神，根据我市行政费目前支出规模及各区县经济发展实际状况分析，综合平衡后确定，力求使指标口径具有一致性和可比性，达到全面控制行政费支出的目的。
（一）行政费支出总量增长水平及行政费支出占财政支出的比重指标根据上年行政费支出水平及财政收支水平确定。
（二）人均支出综合定额指标根据各区县上年实际支出水平及本年度的增长比例确定。为真实反映各区县的实际开支水平，根据各区县的经济发展状况及行政费支出水平分档确定不同的行政费支出增长比例，以确定各区县的人均支出综合定额指标。
（三）行政在职人员控制数根据上一年在行政费中开支的人员数确定。
三、考评方法
考核指标每年由市财政局根据各区县上年行政费支出情况，参考本年增支因素下达，考核指标一年一定。由各区县财政局在同级人民政府领导下组织实施。年终市财政局对各区县年度执行情况进行全面考核，同时检查各区县是否认真执行各项规章制度；是否采取有效措施加强管理以及
是否收到成效；数字是否真实，内容是否完整等。考核结果由市财政局通报各区县政府办公室和各区县财政局。
四、奖励措施
为推动各区县对行政费考核办法的组织实施，促进各区县加强行政费管理工作，在考核的基础上，对完成市财政局下达的考核指标、行政费支出控制工作成效显著的区县予以通报表彰，颁发奖励证书，并由市财政局结合区县专项补助一次性核拨奖励专款。
五、各区县财政局根据本办法并结合本区县实际制定具体实施办法。
六、本办法自发文之日起执行。
1999年12月2日
卫生部办公厅关于印发《基孔肯雅热诊断和治疗方案》的通知
卫生部办公厅
卫生部办公厅关于印发《基孔肯雅热诊断和治疗方案》的通知
卫办医发〔2008〕99号
各省、自治区、直辖市卫生厅局，新疆生产建设兵团卫生局：
基孔肯雅热是由基孔肯雅病毒引起、经伊蚊传播、以发热、皮疹及关节疼痛为主要特征的急性传染病。为保证人民群众的身体健康和生命安全，在借鉴其他国家和地区基孔肯雅热防治经验的基础上，我部委托中华医学会组织相关领域专家编写了《基孔肯雅热诊断和治疗方案》。现印发给你们，以指导各地基孔肯雅热的诊断和治疗工作。
附件：1.基孔肯雅热诊断和治疗方案
2.参考文献
3.撰写工作专家组名单
二○○八年五月二十九日
附件1
基孔肯雅热诊断和治疗方案
基孔肯雅热（chikungunya fever）是由基孔肯雅病毒(chikungunya virus, CHIKV)引起，经伊蚊传播，以发热、皮疹及关节疼痛为主要特征的急性传染病。1952年首次在坦桑尼亚证实了基孔肯雅热流行，1956年分离到病毒。本病主要流行于非洲和东南亚地区，近年在印度洋地区造成了大规模流行。
一、病原学
CHIKV属于披膜病毒科甲病毒属的Semliki forest（SF）抗原复合群。病毒直径约70nm，有包膜，含有3个结构蛋白（衣壳蛋白C、包膜蛋白E1和E2）和4个非结构蛋白（nsP1、nsP2、nsP3和nsP4）。CHIKV的基因组为不分节段的正链RNA，长度约为11～12 kb。病毒基因组编码顺序为5’－NS1－NS2－NS3－NS4－C－E3－E2－E1－3’。通过病毒部分E1基因的系统发生分析可将CHIKV分为3个组：第1组包含了全部西非的分离株，第2组是亚洲分离株，东、中、南部非洲的分离株构成了第3组。
CHIKV可在Vero、C6/36、BHK-21和HeLa等细胞中繁殖并产生细胞病变。对血细胞如原代淋巴细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞及单核细胞等不敏感。CHIKV可感染非人灵长类、乳鼠等动物。
CHIKV对理化因素的抵抗力较弱，对酸、热、脂溶剂、去污剂、漂白粉、酚、70％酒精和甲醛敏感。
二、流行病学
（一）传染源。
人和非人灵长类动物是CHIKV的主要宿主。急性期患者、隐性感染者和感染病毒的非人灵长类动物是本病的主要传染源。
1. 患者：基孔肯雅热急性期患者是主要传染源。人患该病时，在发病后2～5天内可产生高滴度病毒血症，有较强的传染性。
2．隐性感染者：是CHIKV的重要传染源。
3．非人灵长类动物：在丛林型疫源地内，亦为本病的主要传染源。已证实非洲绿猴、狒狒、红尾猴、黑猩猩、长臂猿、猕猴和蝙蝠可自然或实验感染CHIKV，并能产生病毒血症。
（二）传播途径。
埃及伊蚊(Aedes aegypti)和白纹伊蚊(Ae.albopictus) 是本病的主要传播媒介。主要通过感染病毒的伊蚊叮咬而传播。实验室内可能通过气溶胶传播，目前尚无直接人传人的报道。
（三）人群易感性。
人对CHIKV普遍易感，感染后可表现为显性感染或隐性感染。
（四）流行特征。
1．地区分布：基孔肯雅热主要分布于非洲、南亚和东南亚地区。在非洲主要流行的国家为坦桑尼亚、南非、津巴布韦、扎伊尔、塞内加尔、安哥拉、尼日利亚、乌干达、罗得西亚、科摩罗、毛里求斯、马达加斯加、马约特岛、塞舌尔及法属留尼旺岛等国家和地区。在亚洲有印度、斯里兰卡、缅甸、越南、泰国、老挝、柬埔寨、菲律宾和马来西亚等。2005－2007年本病在印度洋岛屿、印度和东南亚地区广泛流行，导致数百万人患病。
2．人群分布：任何年龄均可感染发病，但新老疫区有差异。在新疫区或输入性流行区，所有年龄组均可发病；在非洲和东南亚等长期流行地区，儿童发病较多。无性别、职业和种族差异。
3．季节分布：本病主要流行季节为夏、秋季，热带地区一年四季均可流行。季节分布主要与媒介的活动有关。
4．输入性：凡有伊蚊存在地区，当伊蚊达到一定密度且自然条件适合时，如有CHIKV传入，就可能引起流行或暴发。
三、发病机制与病理改变
（一）发病机制。
基孔肯雅热的发病机制目前尚不清楚，近年来的研究有如下看法。
1．病毒直接侵犯：人被感染CHIKV的蚊子叮咬，约２天后即可发病。发病后第1～2天是高病毒血症期，第3～4天病毒载量下降，通常第5天消失。病毒通过其包膜上的E1、E2蛋白与巨噬细胞、上皮细胞、内皮细胞、成纤维细胞、室管壁膜细胞、小脑膜细胞等细胞上的受体结合，然后通过网格蛋白(calthrin)介导的细胞内吞作用进入细胞，并在细胞内复制，导致细胞坏死和凋亡。
病毒还可通过胎盘感染胎儿，导致流产或胎儿死亡。
动物实验证明病毒易侵犯新生小鼠的中枢神经系统、肝、脾及结缔组织。
2．免疫机制：有研究发现，患者病后2～6天血清中一些细胞因子浓度增高，如干扰素g诱导蛋白-10(CXCL-10)、白细胞介素-8(IL-8)、单核细胞化学趋化蛋白-1（MCP-1)和干扰素g诱导的单核因子（MIG/CXCL9)等，而且以CXCL-10增高为主。患者血清中干扰素g、肿瘤坏死因子a及Th2细胞因子，如IL-1b、IL-6、IL-10和IL-12的浓度保持在正常范围。在恢复期，CXCL-10和MCP-1的浓度下降，由于CXCL-10的功能是在细胞免疫反应中对Th1细胞起化学趋化作用，因此病情严重程度及进展可能与其浓度持续在高水平相关。另外，动物实验证明，干扰素a起着主要的抗病毒作用。
（二）病理改变。
1．骨骼肌： 主要感染成纤维细胞,在肌外膜检测到大量的病毒，肌束膜和肌内膜有少量的病毒，而且肌外膜可见巨噬细胞浸润；在肌纤维基底层可见小单核细胞。在感染CHIKV的新生小鼠中可见严重的坏死性肌炎，表现为严重的肌纤维坏死、淋巴细胞和单核巨噬细胞浸润。
２．关节：关节囊成纤维细胞可见病毒抗原。
３. 皮肤：深真皮层的成纤维细胞可见病毒抗原。
４．中枢神经系统：小鼠实验显示，脉络丛上皮细胞严重的空泡变性，脉络丛上皮细胞、室管壁膜细胞和小脑膜细胞有大量的病毒，但脑实质及构成血脑屏障的微血管上皮细胞未见明显改变。
５．肝脏：免疫标记及透射电镜显示，在病毒感染小鼠的肝窦毛细血管上皮细胞、巨噬细胞和Kupffer细胞可见病毒抗原及出芽。
６．脾脏：在红髓中观察到病毒抗原。
四、临床表现
本病的潜伏期为2～12天，通常为3～7天。
（一）急性期。
1. 发热： 病人常突然起病，寒战、发热，体温可达39℃，伴有头痛、恶心、呕吐、食欲减退，淋巴结肿大。一般发热1～7天即可退热，有的病人约3天后再次出现较轻微发热（双峰热），持续3～5天恢复正常。有些患者可有结膜充血和轻度畏光的结膜炎表现。
2. 皮疹： 80％的患者在发病后2～5天，躯干、四肢的伸展侧、手掌和足底出现皮疹，为斑疹、丘疹或紫癜 ,疹间皮肤多为正常 ,部分患者伴有瘙痒感。数天后消退，可伴有轻微脱屑。
3. 关节疼痛： 发热同时，多个关节和脊椎出现疼痛、关节肿胀，可伴有全身性肌痛。关节痛多为游走性，随运动加剧，晨间较重。病情发展迅速，往往在数分钟或数小时内关节功能丧失，不能活动。主要累及小关节，如手、腕、踝和趾关节等，也可能涉及膝和肩等大关节,腕关节受压引起的剧烈疼痛是本病的特点。关节积液少见。X线检查正常。
4．其他： 极少数患者可出现脑膜脑炎、肝功能损伤、心肌炎及皮肤黏膜出血。
（二）恢复期。
急性期后，绝大多数患者的关节疼痛及僵硬状态可完全恢复。部分患者持续性关节疼痛和僵硬可达数周至数月，甚至3年以上。
个别患者留有关节功能受损等后遗症。
五、实验室检查
（一）一般检查。
1. 血常规检查：白细胞计数多为正常，少数患者白细胞总数及淋巴细胞减少、血小板轻度降低。
2. 生化检查：部分患者血清ALT、AST、肌酸激酶（CK）升高。
3. 脑脊液检查：脑膜脑炎患者脑脊液检查符合病毒性损伤的改变。
（二）血清学检查。
1. 血清特异性IgM抗体：采用ELISA、免疫层析等方法检测，捕获法检测IgM抗体的结果较为可靠。一般情况下，发病后第1天出现IgM抗体，第5天多数患者呈阳性。
2. 血清特异性IgG抗体：采用ELISA、免疫荧光抗体测定（IFA）、免疫层析等方法检测。一般情况下，发病后第2天出现IgG抗体，第5天多数患者呈阳性。
（三）病原学检查。
1. 核酸检测：采用RT-PCR和Real-time PCR等核酸扩增方法检测。一般发病后4天内在多数患者的血清中可检测到病毒核酸。
2. 病毒分离：采集发病2天内患者血清标本，用Vero、C6/36、BHK-21和HeLa等敏感细胞进行病毒分离。
六、诊断及鉴别诊断
（一）诊断依据。
1. 流行病学资料：生活在基孔肯雅热流行地区或12天内有疫区旅行史，发病前12天内有蚊虫叮咬史。
2. 临床表现：急性起病，以发热为首发症状，病程2～5天出现皮疹，多个关节剧烈疼痛。
3. 实验室检查：（1）血清特异性IgM抗体阳性；（2）恢复期血清特异性IgG抗体滴度比急性期有4倍以上增高；（3）从患者标本中检出基孔肯雅病毒RNA；（4）从患者标本中分离到基孔肯雅病毒。
（二）诊断标准。
1. 疑似诊断：具有上述流行病学史和临床表现；无流行病学史者，但具有上述典型的临床表现。
2. 确定诊断：疑似诊断基础上具备诊断依据中实验室检查任一项者。
（三）鉴别诊断。
1. 登革热：基孔肯雅热与登革热的传播媒介相同,流行区域基本相同, 临床表现亦类似，与登革热较难鉴别。基孔肯雅热发热期较短,关节痛更为明显且持续时间较长，出血倾向较轻。鉴别有赖于实验室特异性检测。
2. O’nyong-nyong等甲病毒感染：O’nyong-nyong病毒、Mayaro病毒等甲病毒感染引起的临床表现和基孔肯雅热相似，不易根据临床表现和一般实验室检查进行鉴别，需要通过特异性检测进行鉴别诊断。由于这些病毒之间存在抗原性交叉，对血清学检测结果需要仔细分析。核酸检测和病毒分离是鉴别这些病毒感染的主要方法。
3. 传染性红斑：由细小病毒B19引起，首先出现颧部红斑，伴口周苍白，2～5天后出现躯干和四肢的斑丘疹。关节受损表现为多关节周围炎，较多发生在近端指趾关节、掌关节，可侵犯腕、膝和踝关节。细小病毒B19特异性抗体和核酸检测阳性。
4.其他： 本病还需与流感、麻疹、风疹、传染性单核细胞增多症、风湿热、细菌性关节炎等疾病相鉴别。
七、治疗
本病无特效药物治疗，主要为对症处理。
（一）一般治疗。
发热期应卧床休息，不宜过早下地活动，防止病情加重。采取防蚊隔离措施。
（二）对症治疗。
1. 降温：对于高热病人应先采用物理降温。有明显出血症状的患者，要避免酒精擦浴。可使用非甾体消炎药(NSAIDs)，避免使用阿司匹林类药物。
2. 止痛：关节疼痛较为严重者，可使用镇痛药物。
3. 脑膜脑炎的治疗：治疗要点主要为防治脑水肿。可使用甘露醇、速尿等药物降低颅压。
４．关节疼痛或活动障碍者可进行康复治疗。
八、出院标准
体温恢复正常，隔离期已满（病程大于5天）。
九、预后
本病为自限性疾病，一般预后良好。
十、预防
基孔肯雅热的预防主要采取以下措施。
（一）控制传染源。
尽量就地治疗，以减少传播机会。患者在病毒血症期间，应予以防蚊隔离。隔离期为发病后５天。发现疑似和确诊病例应及时上报。
（二）切断传播途径。
病室中应有蚊帐、纱窗、纱门等防蚊设备。消灭蚊虫和清除蚊虫孳生地。
（三）保护易感人群。
目前尚无可供使用的疫苗。主要采取个人防蚊措施。
附件2
参考文献
1.Ross RW. The Newala epidemic. III. The virus: isolation, pathogenic properties and relationship to the epidemic. J Hyg(Lond), 1956,54: 177-191.
2.Powers AM, Brault AC, Tesh RB, et al. Re-emergence of chikungunya and o’nyong-nyong viruses: evidence for distinct geographical lineages and distant evolutionary relationships. J Gen Virol, 2000, 81: 471-479.
3.Strauss JH, Strauss EG. Viruses and human diseases. California: Academic Press, 2002: 76-85.
4.Schuffenecker I, Iteman I, Michault A, et al. Genome microevolution of chikungunya viruses causing the Indian Ocean outbreak. PLoS Med, 2006, 3: e263.
5.Khan AH, Morita K, Parquet M del C, et al. Complete nucleotide sequence of chikungunya virus and evidence for an internal polyadenylation site. J Gen Virol, 2002, 83: 3075-3084.
6.Sourisseau M, Schilte C, Casartelli N, et al. Characterization of reemerging chikungunya virus. PLoS Pathog, 2007, 3: e89.
7.Yada JS. A special issue on chikungunya. ENVIS News Letter, Issue 2, 2006, 3: 1-12.
8.Couderc T, Chrétien F, Schilte C, et al. A mouse model for chikungunya: young age and inefficient type-I interferon signaling are risk factors for severe disease. PLoS Pathog, 2008, 4: e29.
9.Lee N, Wong CK, Lam WY, et al. Chikungunya fever, Hong Kong. Emerg Infect Dis 2006, 12: 1790-1792.
10.Saxena SK. Re-emergence of the knotty chikungunya virus: facts, fear or fiction. Future Virol, 2007, 2: 121-126.
附件3
撰写工作专家组名单
李德新 中国疾病预防控制中心病毒病预防控制所所长
李兴旺 北京地坛医院感染性疾病诊疗中心主任
王爱霞 北京协和医院教授
王世文 中国疾病预防控制中心病毒病预防控制所研究员
张海林 云南省地方病防治所研究员
何剑峰 广东省疾病预防控制中心流行病防治研究所副所长
蔡卫平 广州市第八人民医院感染科主任
曾 争 北京大学第一医院病毒研究室主任
卫办医发〔2008〕99号
各省、自治区、直辖市卫生厅局，新疆生产建设兵团卫生局：
基孔肯雅热是由基孔肯雅病毒引起、经伊蚊传播、以发热、皮疹及关节疼痛为主要特征的急性传染病。为保证人民群众的身体健康和生命安全，在借鉴其他国家和地区基孔肯雅热防治经验的基础上，我部委托中华医学会组织相关领域专家编写了《基孔肯雅热诊断和治疗方案》。现印发给你们，以指导各地基孔肯雅热的诊断和治疗工作。
附件：1.基孔肯雅热诊断和治疗方案
2.参考文献
3.撰写工作专家组名单
二○○八年五月二十九日
附件1
基孔肯雅热诊断和治疗方案
基孔肯雅热（chikungunya fever）是由基孔肯雅病毒(chikungunya virus, CHIKV)引起，经伊蚊传播，以发热、皮疹及关节疼痛为主要特征的急性传染病。1952年首次在坦桑尼亚证实了基孔肯雅热流行，1956年分离到病毒。本病主要流行于非洲和东南亚地区，近年在印度洋地区造成了大规模流行。
一、病原学
CHIKV属于披膜病毒科甲病毒属的Semliki forest（SF）抗原复合群。病毒直径约70nm，有包膜，含有3个结构蛋白（衣壳蛋白C、包膜蛋白E1和E2）和4个非结构蛋白（nsP1、nsP2、nsP3和nsP4）。CHIKV的基因组为不分节段的正链RNA，长度约为11～12 kb。病毒基因组编码顺序为5’－NS1－NS2－NS3－NS4－C－E3－E2－E1－3’。通过病毒部分E1基因的系统发生分析可将CHIKV分为3个组：第1组包含了全部西非的分离株，第2组是亚洲分离株，东、中、南部非洲的分离株构成了第3组。
CHIKV可在Vero、C6/36、BHK-21和HeLa等细胞中繁殖并产生细胞病变。对血细胞如原代淋巴细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞及单核细胞等不敏感。CHIKV可感染非人灵长类、乳鼠等动物。
CHIKV对理化因素的抵抗力较弱，对酸、热、脂溶剂、去污剂、漂白粉、酚、70％酒精和甲醛敏感。
二、流行病学
（一）传染源。
人和非人灵长类动物是CHIKV的主要宿主。急性期患者、隐性感染者和感染病毒的非人灵长类动物是本病的主要传染源。
1. 患者：基孔肯雅热急性期患者是主要传染源。人患该病时，在发病后2～5天内可产生高滴度病毒血症，有较强的传染性。
2．隐性感染者：是CHIKV的重要传染源。
3．非人灵长类动物：在丛林型疫源地内，亦为本病的主要传染源。已证实非洲绿猴、狒狒、红尾猴、黑猩猩、长臂猿、猕猴和蝙蝠可自然或实验感染CHIKV，并能产生病毒血症。
（二）传播途径。
埃及伊蚊(Aedes aegypti)和白纹伊蚊(Ae.albopictus) 是本病的主要传播媒介。主要通过感染病毒的伊蚊叮咬而传播。实验室内可能通过气溶胶传播，目前尚无直接人传人的报道。
（三）人群易感性。
人对CHIKV普遍易感，感染后可表现为显性感染或隐性感染。
（四）流行特征。
1．地区分布：基孔肯雅热主要分布于非洲、南亚和东南亚地区。在非洲主要流行的国家为坦桑尼亚、南非、津巴布韦、扎伊尔、塞内加尔、安哥拉、尼日利亚、乌干达、罗得西亚、科摩罗、毛里求斯、马达加斯加、马约特岛、塞舌尔及法属留尼旺岛等国家和地区。在亚洲有印度、斯里兰卡、缅甸、越南、泰国、老挝、柬埔寨、菲律宾和马来西亚等。2005－2007年本病在印度洋岛屿、印度和东南亚地区广泛流行，导致数百万人患病。
2．人群分布：任何年龄均可感染发病，但新老疫区有差异。在新疫区或输入性流行区，所有年龄组均可发病；在非洲和东南亚等长期流行地区，儿童发病较多。无性别、职业和种族差异。
3．季节分布：本病主要流行季节为夏、秋季，热带地区一年四季均可流行。季节分布主要与媒介的活动有关。
4．输入性：凡有伊蚊存在地区，当伊蚊达到一定密度且自然条件适合时，如有CHIKV传入，就可能引起流行或暴发。
三、发病机制与病理改变
（一）发病机制。
基孔肯雅热的发病机制目前尚不清楚，近年来的研究有如下看法。
1．病毒直接侵犯：人被感染CHIKV的蚊子叮咬，约２天后即可发病。发病后第1～2天是高病毒血症期，第3～4天病毒载量下降，通常第5天消失。病毒通过其包膜上的E1、E2蛋白与巨噬细胞、上皮细胞、内皮细胞、成纤维细胞、室管壁膜细胞、小脑膜细胞等细胞上的受体结合，然后通过网格蛋白(calthrin)介导的细胞内吞作用进入细胞，并在细胞内复制，导致细胞坏死和凋亡。
病毒还可通过胎盘感染胎儿，导致流产或胎儿死亡。
动物实验证明病毒易侵犯新生小鼠的中枢神经系统、肝、脾及结缔组织。
2．免疫机制：有研究发现，患者病后2～6天血清中一些细胞因子浓度增高，如干扰素g诱导蛋白-10(CXCL-10)、白细胞介素-8(IL-8)、单核细胞化学趋化蛋白-1（MCP-1)和干扰素g诱导的单核因子（MIG/CXCL9)等，而且以CXCL-10增高为主。患者血清中干扰素g、肿瘤坏死因子a及Th2细胞因子，如IL-1b、IL-6、IL-10和IL-12的浓度保持在正常范围。在恢复期，CXCL-10和MCP-1的浓度下降，由于CXCL-10的功能是在细胞免疫反应中对Th1细胞起化学趋化作用，因此病情严重程度及进展可能与其浓度持续在高水平相关。另外，动物实验证明，干扰素a起着主要的抗病毒作用。
（二）病理改变。
1．骨骼肌： 主要感染成纤维细胞,在肌外膜检测到大量的病毒，肌束膜和肌内膜有少量的病毒，而且肌外膜可见巨噬细胞浸润；在肌纤维基底层可见小单核细胞。在感染CHIKV的新生小鼠中可见严重的坏死性肌炎，表现为严重的肌纤维坏死、淋巴细胞和单核巨噬细胞浸润。
２．关节：关节囊成纤维细胞可见病毒抗原。
３. 皮肤：深真皮层的成纤维细胞可见病毒抗原。
４．中枢神经系统：小鼠实验显示，脉络丛上皮细胞严重的空泡变性，脉络丛上皮细胞、室管壁膜细胞和小脑膜细胞有大量的病毒，但脑实质及构成血脑屏障的微血管上皮细胞未见明显改变。
５．肝脏：免疫标记及透射电镜显示，在病毒感染小鼠的肝窦毛细血管上皮细胞、巨噬细胞和Kupffer细胞可见病毒抗原及出芽。
６．脾脏：在红髓中观察到病毒抗原。
四、临床表现
本病的潜伏期为2～12天，通常为3～7天。
（一）急性期。
1. 发热： 病人常突然起病，寒战、发热，体温可达39℃，伴有头痛、恶心、呕吐、食欲减退，淋巴结肿大。一般发热1～7天即可退热，有的病人约3天后再次出现较轻微发热（双峰热），持续3～5天恢复正常。有些患者可有结膜充血和轻度畏光的结膜炎表现。
2. 皮疹： 80％的患者在发病后2～5天，躯干、四肢的伸展侧、手掌和足底出现皮疹，为斑疹、丘疹或紫癜 ,疹间皮肤多为正常 ,部分患者伴有瘙痒感。数天后消退，可伴有轻微脱屑。
3. 关节疼痛： 发热同时，多个关节和脊椎出现疼痛、关节肿胀，可伴有全身性肌痛。关节痛多为游走性，随运动加剧，晨间较重。病情发展迅速，往往在数分钟或数小时内关节功能丧失，不能活动。主要累及小关节，如手、腕、踝和趾关节等，也可能涉及膝和肩等大关节,腕关节受压引起的剧烈疼痛是本病的特点。关节积液少见。X线检查正常。
4．其他： 极少数患者可出现脑膜脑炎、肝功能损伤、心肌炎及皮肤黏膜出血。
（二）恢复期。
急性期后，绝大多数患者的关节疼痛及僵硬状态可完全恢复。部分患者持续性关节疼痛和僵硬可达数周至数月，甚至3年以上。
个别患者留有关节功能受损等后遗症。
五、实验室检查
（一）一般检查。
1. 血常规检查：白细胞计数多为正常，少数患者白细胞总数及淋巴细胞减少、血小板轻度降低。
2. 生化检查：部分患者血清ALT、AST、肌酸激酶（CK）升高。
3. 脑脊液检查：脑膜脑炎患者脑脊液检查符合病毒性损伤的改变。
（二）血清学检查。
1. 血清特异性IgM抗体：采用ELISA、免疫层析等方法检测，捕获法检测IgM抗体的结果较为可靠。一般情况下，发病后第1天出现IgM抗体，第5天多数患者呈阳性。
2. 血清特异性IgG抗体：采用ELISA、免疫荧光抗体测定（IFA）、免疫层析等方法检测。一般情况下，发病后第2天出现IgG抗体，第5天多数患者呈阳性。
（三）病原学检查。
1. 核酸检测：采用RT-PCR和Real-time PCR等核酸扩增方法检测。一般发病后4天内在多数患者的血清中可检测到病毒核酸。
2. 病毒分离：采集发病2天内患者血清标本，用Vero、C6/36、BHK-21和HeLa等敏感细胞进行病毒分离。
六、诊断及鉴别诊断
杭州市人民政府办公厅关于印发杭州市测绘管理办法（试行）的通知
1999年美国海上货物运输法对中国海商法修改的启示/吴星奎
无锡市预防职务犯罪条例
河北省实施《中华人民共和国水土保持法》办法
卫生部关于印发《医疗卫生机构医学装备管理办法》的通知
教育部办公厅关于转发《卫生部关于印发〈食品 卫生许可证管理办
认真贯彻落实《国务院办公厅关于加强危险化学品安全管理工作的紧
白城市人民政府办公室关于印发白城市安全生产奖罚暂行办法的通知
印发广州市被征地农民养老保险试行办法的通知
自贡市人民政府印发自贡市人民政府规范市级信访事项复查复核暂行
